Класификация на белодробна емболия

Белодробна емболия
(сборник на практичен лекар)

Белодробна емболия
(сборник на практичен лекар)

Белодробната емболия (PE) е оклузия на основния ствол на белодробната артерия или нейните клони от различен калибър от тромб, който първоначално се е образувал във вените на системното кръвообращение или в дясната сърдечна кухина и е внесен в съдовото легло на белите дробове чрез кръвен поток.

Белодробната емболия съгласно ICD-10 принадлежи към 5-та група "Белодробни сърдечни и белодробни кръвоносни заболявания" IX клас "Заболявания на кръвоносната система".

Като се имат предвид множеството възможности за протичане, прояви, тежест на симптомите на PE, класификацията на тази патология се извършва въз основа на различни фактори:

  1. Според тежестта на развитието на патологичния процес
    • Остър - може да се развие внезапно начало, болка в гърдите, задух, понижено кръвно налягане, признаци на остро белодробно сърдечно заболяване, обструктивен шок;
    • Субакутна - прогресия на дихателна и дясна камерна недостатъчност, признаци на тромбинова инфарктна пневмония;
    • Хронични, рецидивиращи - повтарящи се епизоди на задух, признаци на тромбинова инфарктна пневмония, поява и прогресиране на хронична сърдечна недостатъчност с периоди на обостряния, поява и прогресиране на признаци на хроничен cor pulmonale.

  • В зависимост от локализацията на тромба (мястото на запушване на съда)
    • Емболия на нивото на сегментните артерии.
    • Емболия на нивото на лобарни и междинни артерии.
    • Емболия на нивото на основните белодробни артерии и белодробния ствол.

    В опростена форма, разделянето на PE според нивото на локализация се класифицира като запушване на малки или големи клони на белодробната артерия (по обем на съдовите лезии)

    • масивна (придружена от шок / хипотония);
    • субмасивни (придружени от дисфункция на дясна камера без хипотония);
    • немасова (без хемодинамични смущения или признаци на десенкамерна недостатъчност).

  • В зависимост от локализацията на тромба (страна на лезията)
    • надясно;
    • наляво;
    • двустранен

    В зависимост от степента на увреждане на белодробната перфузия

    мощностАнгиографски индекс, точкиДефицит на перфузия,%
    I (лека)До 16До 29
    II (средно)17-2130-44
    III (тежък)22-2645-59
    IV (изключително тежък)27 и повече60 и повече

    В зависимост от характера на хемодинамичните нарушения

    Хемодинамични разстройства Налягане, mmHg во.SI,
    л / (мин. m 2)
    в аортатав дясната камера
    систолнототеледиастолнасреднотов белодробния багажник
    Умерен или неНад 100Под 40Под 10Под 19Под 25Равна на и над 2,5
    ИзразеноСъщо40-5910-1419-2425-34Също
    ПроизнесеПод 100Равна на и над 60Равна на и над 15Равна на и над 25Равна на и над 35По-долу 2.5

  • По клинични симптоми (наличие на усложнения)
    • С развитието на белодробен инфаркт (I26) - "Инфарктна пневмония" (съответства на тромбоемболия на малки клонове на белодробната артерия) - се проявява като остра задух, утежнена от прехода на пациента в изправено положение, хемоптиза, тахикардия, периферни болки в гърдите (мястото на увреждане на белите дробове) в резултат на участие в патологичния процес на плеврата.
    • С развитието на белодробна сърдечна болест (I26.0) - "Остро белодробно сърце" (съответства на тромбоемболия на големи клонове на белодробната артерия) - внезапна диспнея, кардиогенен шок или хипотония, ретростернална ангина болка.
    • „Немотивирана задух“ (съответства на повтаряща се белодробна емболия на малки клони) - епизоди на внезапна, бързо преминаваща диспнея, която след известно време може да се прояви като хронично белодробно сърдечно заболяване. Пациентите с такъв ход на заболяването обикновено нямат анамнеза за хронични сърдечно-белодробни заболявания и развитието на хронична белодробна сърдечна болест е следствие от натрупването на предишни епизоди на PE [3].

  • По етиология:
    • свързана с дълбока венозна тромбоза;
    • амниотични, свързани:
      • с аборт (O03-O07);
      • извънматочна или моларна бременност (O00-O07, O08.2);
      • бременност и раждане (O88);
    • идиопатичен (неизвестна причина).
  • В насоките на Европейското кардиологично дружество от 2000 г. [4] беше предложено класифицирането на PE по обем на белодробни съдови лезии (масивни, субмасивни и немасивни [показване]) и по тежестта на патологичния процес (остър, подостър и хронично рецидивиращ [показване])

    Обем на белодробна съдова лезияТипични клинични характеристики
    Масивна белодробна емболия - запушване на повече от 50% от обема на съдовото легло на белите дробовеСимптоми на шок и / или системна хипотония (понижение на систолното кръвно налягане (ВР) под 90 mm Hg или спад на кръвното налягане ≥ 40 mm Hg в продължение на най-малко 15 минути, несвързано с аритмия, хиповолемия или сепсис)... В допълнение, задух, дифузна цианоза са характерни, припадък е възможен
    Субмасивна белодробна емболия - запушване на по-малко от 50% от обема на съдовото легло на белите дробовеСимптомите на десенкамерна недостатъчност (хипокинезия на дясната камера), потвърдени с ехокардиография. Няма артериална хипотония
    Немащабно PE - запушване на малки, предимно дистални клониХемодинамиката е стабилна, няма признаци на десенкамерна недостатъчност, симптомите показват белодробен инфаркт.

    PE опции за тежестта на патологичния процес

    Развитие на патологичния процесТипични клинични характеристики
    остърВнезапно начало, болка в гърдите, задух, понижено кръвно налягане, признаци на остро белодробно сърдечно заболяване, обструктивен шок;
    СлабаПрогресия на дихателна и дясна камерна недостатъчност, признаци на тромбинова инфарктна пневмония;
    Хроничен, рецидивиращПовтарящи се епизоди на задух, признаци на тромбинова инфарктна пневмония, поява и прогресия на хронична сърдечна недостатъчност с периоди на обостряния, поява и прогресиране на признаци на хронично белодробно сърдечно заболяване.

    В новите насоки от 2008 г. [5], термините „масивно“, „подмасивно“ и „немасово PE“ се признават за „подвеждащи“ и неправилни. Авторите на документа предлагат да се използва стратификацията на пациентите в групи с висок и нисък риск, а сред последните да се разграничат подгрупи с умерен и нисък риск. За да определи риска, ESC препоръчва да се съсредоточи върху три групи маркери - клинични маркери, маркери на RV дисфункция и маркери за увреждане на миокарда (Таблица 1).

    Таблица 1. Препоръчителна стратификация на риска за PE

    ТРОМБОМБОЛИЯ НА БУЛМОНАРНИТЕ АРТЕРИИ

    Белодробната емболия (PE) е синдром, причинен от емболия на белодробната артерия или нейните клони от тромб и се характеризира с тежки кардиореспираторни нарушения, като емболията на малки клони - симптом на хеморагичен

    Белодробната емболия (PE) е синдром, причинен от емболия на белодробната артерия или нейните клонове от тромб и се характеризира с тежки кардиореспираторни нарушения, като емболията на малки клони - симптом за образуване на хеморагичен белодробен инфаркт.

    Най-честата причина и източник на емболизация на клоните на белодробната артерия са тромби от дълбоките вени на долните крайници при флеботромбоза (около 90% от случаите), много по-рядко от дясното сърце при сърдечна недостатъчност и пренатягане на дясната камера. Най-голямата заплаха за PE представляват плаващи тромби, които свободно се намират в лумена на съда и са свързани с венозната стена само от дисталната част..

    Има наследствени и придобити рискови фактори за PE. Сред наследствените фактори един от най-често срещаните е генетична мутация на фактор на коагулация на кръвта V (фактор V Leiden), която се среща при 3% от популацията и увеличава риска от тромбоза няколко пъти и др. под 40-годишна възраст, наличието на подобни състояния при близките на пациента, рецидив на дълбока венозна тромбоза или PE при липса на вторични рискови фактори.

    В допълнение, първичният или вторичният антифосфолипиден синдром може да стои в основата на повтарящите се PE. Патологичните механизми на образуване на тромби могат да бъдат следствие от употребата на орални контрацептиви, хормонозаместителна терапия, бременност, наличие на злокачествени заболявания и левкемия, тежко дехидратация (например при неконтролирана употреба на диуретици или лаксативи).

    Развитието на PE често се съпровожда от застойна сърдечна недостатъчност, предсърдно мъждене, както и принудителна обездвижване (следоперативна почивка в леглото, фрактури на костите, парализиран крайник), особено при възрастни хора, пациенти със затлъстяване, както и при наличие на разширени вени.

    Няма патогномонични клинични признаци за ПЕ; предварителна диагноза на предхоспиталния стадий може да бъде поставена въз основа на комбинация от анамнестични данни, резултатите от обективно изследване и електрокардиографски симптоми. Внезапното начало на задух, тахикардия, хипотония и болки в гърдите при пациент с рискови фактори за тромбоемболия и клинични признаци на дълбока венозна тромбоза подтиква човек да внимава за PE (вж. Таблица 1).

    Ако сумата не надвишава две точки, вероятността за PE е ниска; с общо две до шест точки - умерено; повече от шест точки - висока.

    Окончателната проверка на диагнозата се извършва в болница. Понякога рентгеновото изследване разкрива високо стоене на купола на диафрагмата, дискообразна ателектаза, изобилие на един от корените на белите дробове или "отрязан" корен, изчерпване на белодробния модел над исхемичната област на белия дроб, периферна триъгълна сянка на възпаление или плеврален излив. Повечето пациенти обаче нямат никакви радиологични промени. Ехокардиографията в полза на ПЕ се доказва чрез дилатация на дясната камера и хипокинезия на нейната стена, анормално движение на междувентрикуларната преграда, трикуспидална регургитация, дилатация на белодробната артерия, значително понижаване на степента на колапс на долната вена по време на вдъхновението, наличие на кръвни съсиреци в сърдечните канали на главния канал. Ендогенната фибринолиза, наблюдавана при пациенти с венозна тромбоза, се доказва от откриването на повишено ниво на D-димери в кръвта. Нормалното ниво на този индикатор дава възможност със значителна степен на вероятност да се изостави версията, че пациентът има дълбока венозна тромбоза и PE; чувствителността на метода е 99%, специфичността е само около 50%. Диагнозата ПЕ се потвърждава от белодробна перфузионна сцинтиграфия (методът на избор разкрива характерни триъгълни зони на намалена перфузия на белия дроб), както и радиопакетна белодробна ангиография (ангиопулмонография), която разкрива области с намален кръвоток.

    PE класификация

    Европейското кардиологично дружество предлага да се направи разграничение между масивно, субмасивно и немасирано PE (виж таблица 2).

    Таблица 2. Класификация на PE.
    TelaТипични клинични характеристики
    Масивна PE (запушване на повече от 50% от обема на съдовото легло на белите дробове)Явленията на шок или хипотония - относително понижение на кръвното налягане с 40 mm Hg. Изкуство. в рамките на 15 минути или повече, които не са свързани с развитието на аритмия, хиповолемия, сепсис. В допълнение, задух, дифузна цианоза са характерни; възможен припадък.
    Субмасивно PE (запушване на по-малко от 50% от обема на съдовото легло на белите дробове)Феномени на десенкамерна недостатъчност, потвърдени от ехокардиография. Няма артериална хипотония.
    Немасово PEХемодинамиката е стабилна, няма клинични признаци на десенкамерна недостатъчност и няма ехокардиография.

    Клинично се прави разлика между остра, подостра и повтаряща се белодробна емболия (виж таблица 3).

    Таблица 3. Опции за протичане на белодробна емболия.
    TELA потокТипични клинични характеристики
    пикантенВнезапно начало, болка в гърдите, задух, спад на кръвното налягане, признаци на остро белодробно сърдечно заболяване.
    СлабаПрогресираща дихателна и дясна камерна недостатъчност, признаци на инфарктна пневмония, хемоптиза.
    повтарящ сеМногократни епизоди на задух, припадък, признаци на пневмония.

    Основните направления на ПЕ терапията на предхоспиталния стадий включват облекчаване на синдрома на болката, предотвратяване на тромбоза в белодробните артерии и повтарящи се епизоди на ПЕ, подобряване на микроциркулацията (антикоагулантна терапия), корекция на десенкамерна недостатъчност, артериална хипотония, хипоксия (кислородна терапия), облекчаване на бронхоспазъм.

    Алгоритъм за лечение на PE в предхоспиталния стадий
      В случай на силен болков синдром, както и за разтоварване на белодробната циркулация и намаляване на задуха се използват наркотични аналгетици, оптимално - морфин интравенозно фракционно. 1 ml 1% разтвор се разрежда с изотоничен разтвор на натриев хлорид до 20 ml (1 ml от получения разтвор съдържа 0,5 mg от активното вещество) и 2-5 mg се инжектират на всеки 5-15 минути, докато се елиминират болката и задухът или до появата на странични ефекти (хипотония, респираторна депресия, повръщане).

    За да разрешите въпроса за възможността за употреба на наркотични аналгетици, трябва да:

    • уверете се, че синдромът на болката не е проява на „остър корем“, но промените в ЕКГ не са специфична реакция на „катастрофа“ в коремната кухина;
    • разберете дали има анамнеза за хронични респираторни заболявания, по-специално бронхиална астма, и посочете датата на последното обостряне на бронхообструктивен синдром;
    • да се установи дали в момента има признаци на дихателна недостатъчност, как се проявяват, каква е степента на тяхната тежест;
    • разберете дали пациентът има анамнеза за конвулсивен синдром, когато е бил последният припадък.
  • С развитието на инфарктна пневмония, когато болката в гърдите е свързана с дишане, кашлица, положение на тялото, е по-препоръчително да се използват ненаркотични аналгетици (например интравенозно приложение на 2 ml 50% разтвор на аналгин).

    За да се реши въпросът с възможността за предписване на аналгин, е необходимо да се гарантира, че няма анамнестични индикации за тежка бъбречна или чернодробна дисфункция, кръвни заболявания (гранулоцитопения), свръхчувствителност към лекарството.

    Преживяемостта на пациентите с белодробен инфаркт директно зависи от възможността за ранна употреба на антикоагуланти. Препоръчително е да използвате директни антикоагуланти - хепарин в / в струя в доза 10 хиляди - 20 хиляди IU или хепарини с ниско молекулно тегло. Хепаринът не лизира тромб, но спира тромботичния процес и предотвратява растежа на дистален и проксимален тромб на емболата. Чрез отслабване на вазоконстрикторния и бронхоспастичния ефект на тромбоцитния серотонин и хистамин, хепаринът намалява спазма на белодробните артериоли и бронхиолите. Хепаринът, който има благоприятен ефект върху хода на флеботромбозата, се използва за предотвратяване на повтаряща се белодробна емболия.

    За да разрешите въпроса за възможността за предписване на хепарин, трябва да:

    • изключете анамнеза за хеморагичен инсулт, операция на мозъка и гръбначния мозък;
    • уверете се, че няма тумор и стомашна язва и дванадесетопръстника, инфекциозен ендокардит, тежко увреждане на черния дроб и бъбреците;
    • изключете подозрението за остър панкреатит, дисекция на аневризма на аортата, остър перикардит с шум от триене на перикарда, слушане в продължение на няколко дни (!) (риск от развитие на хемоперикарда);
    • установяват липсата на физически признаци или анамнестични индикации за патологията на системата за коагулация на кръвта (хеморагична диатеза, кръвни заболявания);
    • разберете дали пациентът има повишена чувствителност към хепарин;
    • ако е необходимо, постигнете понижаване и стабилизиране на високо кръвно налягане при ниво по-малко от 200/120 mm Hg. во.
  • Ако протичането на заболяването е усложнено от десностранна камерна недостатъчност, хипотония или шок, е показана терапия с пресорни амини.

    За подобряване на микроциркулацията допълнително се използва реополиглюцин - 400 ml се инжектират интравенозно със скорост до 1 ml в минута; лекарството не само увеличава обема на циркулиращата кръв и повишава кръвното налягане, но има и антиагрегиращ ефект. Усложненията обикновено не се наблюдават, рядко се наблюдават алергични реакции към реополиглюцин.

    За да разрешите въпроса за възможността за предписване на реополиглюцин, трябва да:

    • уверете се, че няма органично увреждане на бъбреците с олигурия и анурия;
    • да се изясни дали има анамнеза за нарушения на коагулацията и хемостазата;
    • оценка на необходимостта от прилагане на лекарства при тежка сърдечна недостатъчност (относително противопоказание).

    Ако шокът продължава, преминават към терапия с амин с пресор. Допаминът в доза от 1-5 mcg / kg за 1 минута има предимно вазодилататиращ ефект, 5-15 mcg / kg за 1 минута - вазодилатативен и положителен инотропен (хронотропен) ефект, 15-25 mcg / kg за 1 min - положителен инотропен, хронотропен и периферно вазоконстрикторно действие. Началната доза на лекарството е 5 µg / kg за 1 минута с постепенното му повишаване до оптималната.

    Добутаминът, за разлика от допамина, не предизвиква вазодилатация, но има мощен положителен инотропен ефект с по-слабо изразен хронотропен ефект. Лекарството се предписва в доза 2,5 mcg / kg за 1 min, увеличавайки го на всеки 15-30 min с 2,5 mcg / kg за 1 min, докато се получи ефект, страничен ефект или доза от 15 mcg / kg за 1 min.

    Норепинефринът се използва като монотерапия, когато е невъзможно да се използват други пресорни амини. Лекарството се предписва в доза, която не надвишава 16 µg / kg в минута.

  • Дългосрочната кислородна терапия е показана при белодробна емболия.
  • С развитието на бронхоспазъм и стабилно кръвно налягане (SBP не по-ниско от 100 mm Hg) е показано бавно интравенозно (струйно или капково) приложение на 10 ml 2,4% разтвор на аминофилин. Еуфилин намалява налягането в белодробната артерия, има антитромбоцитни свойства и има бронходилататиращ ефект. Трябва да се помни за възможността за странични ефекти (по-често те се появяват при бързо прилагане на лекарството).

    За да разрешите въпроса за възможността за предписване на аминофилин, трябва: да се уверите, че няма епилепсия, тежка артериална хипотония, пароксизмална тахикардия, инфаркт на миокарда и свръхчувствителност към лекарството.

    Чести грешки в терапията

    При белодробен инфаркт при пациенти с PE, употребата на хемостатични средства е неподходяща, тъй като хемоптизата се появява на фона на тромбоза или тромбоемболия.

    Сърдечните гликозиди също не трябва да се предписват при остра десенкамерна недостатъчност, тъй като тези лекарства не засягат изоставането на дясното сърце и не намаляват натоварването на дясната камера. Дигитализацията обаче е напълно оправдана при пациенти с тахисистолна предсърдно мъждене, което често е причина за тромбоемболизъм. Ако се подозира белодробна емболия, хоспитализацията на пациента е задължителна.

    А. Л. Верткин, професор, доктор на медицинските науки
    А. В. Тополянски, кандидат на медицинските науки, доцент
    MGMSU, NNPO, Москва

    Белодробна емболия (PE) - причини, диагноза, лечение

    Сайтът предоставя основна информация само за информационни цели. Диагностиката и лечението на заболявания трябва да се извършват под наблюдението на специалист. Всички лекарства имат противопоказания. Необходима е консултация със специалист!

    Концепция за белодробна емболия

    Честотата и смъртността от белодробна емболия

    Днес белодробната емболия се счита за усложнение на някои соматични заболявания, следоперативни и следродилни състояния. Смъртността от това тежко усложнение е много висока и заема трето място сред най-честите причини за смърт сред населението, отстъпвайки първите две позиции на сърдечно-съдови и онкологични патологии.

    Понастоящем има повече случаи на белодробна емболия в следните случаи:

    • на фона на тежка патология;
    • в резултат на сложна хирургическа интервенция;
    • след нараняването.

    Белодробният тромбоемболизъм е патология с изключително тежък ход, голям брой хетерогенни симптоми, висок риск от смърт на пациента, както и с трудна навременна диагноза. Данните от аутопсията (аутопсия след смъртта) показват, че белодробната емболия не е диагностицирана своевременно при 50-80% от хората, починали поради тази причина. Тъй като белодробната емболия протича бързо, става ясно значението на бързата и правилна диагноза и в резултат на това адекватно лечение, което може да спаси живота на човек. Ако белодробната емболия не е диагностицирана, смъртността поради липса на адекватна терапия е около 40-50% от пациентите. Смъртността сред пациентите с белодробна емболия, които получават адекватно лечение навреме, е само 10%.

    Причини за развитието на белодробна емболия

    Честа причина за всички варианти и видове белодробна емболия е образуването на кръвни съсиреци в съдове с различни места и размери. Такива кръвни съсиреци впоследствие се разрушават и се въвеждат в белодробните артерии, блокирайки ги и спирайки потока кръв отвъд това място..

    Най-често срещаното заболяване, водещо до ПЕ, е тромбозата на дълбоките вени в краката. Венозната тромбоза на краката е доста често срещана, а липсата на адекватно лечение и правилна диагноза на това патологично състояние значително увеличава риска от развитие на PE. По този начин PE се развива при 40-50% от пациентите с тромбоза на бедрените вени. Всяка хирургическа интервенция също може да бъде усложнена от развитието на PE.

    Рискови фактори за развитие на белодробна емболия

    Класификация на белодробна емболия

    Тромбоемболизмът на белодробните артерии има много възможности за хода, проявите, тежестта на симптомите и др. Следователно класификацията на тази патология се извършва въз основа на различни фактори:

    • мястото на запушването на съда;
    • размера на блокирания съд;
    • обемът на белодробните артерии, чието кръвоснабдяване е преустановено в резултат на емболия;
    • хода на патологично състояние;
    • най-изразените симптоми.

    Съвременната класификация на белодробната емболия включва всички горепосочени показатели, които определят нейната тежест, както и принципите и тактиката на необходимата терапия. На първо място, курсът на PE може да бъде остър, хроничен и рецидивиращ. Според обема на засегнатите съдове, PE се подразделя на масивни и не масивни.
    Класификацията на белодробната емболия, в зависимост от локализацията на тромба, се основава на нивото на засегнатите артерии и съдържа три основни типа:
    1. Емболия на нивото на сегментните артерии.
    2. Емболия на нивото на лобарната и междинната артерии.
    3. Емболия на нивото на основните белодробни артерии и белодробния ствол.

    Разделението на белодробна емболия е широко разпространено, според нивото на локализация в опростена форма, за блокиране на малки или големи клони на белодробната артерия.
    Също така, в зависимост от локализацията на тромба, се различават страните на лезията:

    • надясно;
    • наляво;
    • от двете страни.

    В зависимост от характеристиките на клиниката (симптоми), белодробната емболия се разделя на три вида:
    I. Инфарктна пневмония - представлява тромбоемболия на малки клонове на белодробната артерия. Проявява се от задух, утежнява се в изправено положение, хемоптиза, висок пулс и болки в гърдите.
    II. Остър cor pulmonale - представлява тромбоемболия на големи клонове на белодробната артерия. Проявява се от задух, ниско кръвно налягане, кардиогенен шок, ангина болка.
    III. Немотивираната диспнея е повтаряща се PE на малки клони. Проявява се от задух, симптоми на хронично белодробно сърдечно заболяване.

    Тежест на белодробна емболия

    Тежест на PEАнгиографски индекс, оценкаДефицит на перфузия,%
    Аз - светлинапо-малко от 16по-малко от 29
    II - среден17-2130-44
    III - тежък22-2645-59
    IV - изключително тежъкнад 27повече от 60

    Тежестта на белодробната емболия също зависи от количеството нарушения в нормалния кръвен поток (хемодинамика).
    Следните се използват като показатели, отразяващи тежестта на нарушенията на кръвния поток:
    • налягане на дясна камера;
    • налягане на белодробната артерия.

    Степента на нарушено кръвоснабдяване на белите дробове с белодробна тромбоемболия
    артерии

    Степента на нарушен кръвоток в зависимост от стойностите на камерното налягане в сърцето и белодробния ствол са представени в таблицата.

    Налягане вдясно
    камера, mm Hg.
    Степен на нарушение
    кръвен поток (хемодинамика)
    Налягане вътре
    аорта, mm Hg.
    Белодробно налягане
    варел, mm Hg.
    систоличенТеледиастолна
    Няма нарушения,
    или непълнолетен
    Над 100По-малко от 25По-малко от 40По-малко от 10
    Умерени нарушениянад 10025-3440-5910-14
    Изключително изразеноПо-малко от 100Повече от 34Над 60Повече от 15

    Симптоми на различни видове белодробна емболия

    За да се диагностицира белодробната тромбоемболия навреме, е необходимо ясно да се разберат симптомите на заболяването, а също така да се внимава за развитието на тази патология. Клиничната картина на белодробната емболия е много разнообразна, тъй като се определя от тежестта на заболяването, скоростта на развитие на необратими промени в белите дробове, както и от признаците на основното заболяване, довело до развитието на това усложнение.

    Признаци, общи за всички варианти на белодробна емболия (задължително):

    • задух, който се развива внезапно, без видима причина;
    • увеличение на броя на сърдечните пулси над 100 в минута;
    • бледност на кожата със сив нюанс;
    • болка, локализирана в различни части на гърдите;
    • нарушение на чревната подвижност;
    • дразнене на перитонеума (напрегната коремна стена, болка при усещане на корема);
    • рязко кръвонапълване на вените на шията и слънчевия сплит с издуване, пулсация на аортата;
    • сърдечен шум;
    • силно ниско кръвно налягане.

    Тези признаци винаги се срещат при белодробна емболия, но никой от тях не е специфичен.

    Следните симптоми (незадължително) могат да се развият:

    • хемоптизис;
    • треска;
    • болка в гърдите;
    • течност в гръдната кухина;
    • припадъци;
    • повръщане;
    • кома;
    • изземване дейност.

    Характеристика на симптомите на белодробна емболия

    Нека разгледаме по-подробно характеристиките на тези симптоми (задължителни и незадължителни). Задухът се развива внезапно, без предварителни признаци и няма очевидни причини за появата на тревожен симптом. Задухът възниква при вдъхновение, звучи тихо, с шумолещ сянка и постоянно присъства. В допълнение към задух, белодробната емболия непрекъснато се придружава от увеличаване на сърдечната честота от 100 удара в минута и повече. Кръвното налягане спада рязко, а степента на намаляване е обратно пропорционална на тежестта на заболяването. Тоест, колкото по-ниско е артериалното налягане, толкова по-масивни са патологичните промени, причинени от белодробна емболия.

    Усещанията за болка се характеризират със значителен полиморфизъм и зависят от тежестта на тромбоемболизма, обема на засегнатите съдове и степента на общи патологични нарушения в организма. Например, запушването на багажника на белодробната артерия в PE ще доведе до развитие на болка зад гръдната кост, които са остри, разкъсващи се по природа. Такава проява на синдром на болка се определя от компресия на нервите в стената на блокирания съд. Друг вариант на болка при белодробна емболия е подобен на ангина пекторис, когато в областта на сърцето се развива компресивна, дифузна болка, която може да се излъчва към ръката, лопатката и др. С развитието на усложнение на PE под формата на белодробен инфаркт, болката се локализира в целия гръден кош и се засилва с движение (кихане, кашлица, дълбоко дишане). По-рядко тромбоемболичната болка е локализирана вдясно под ребрата, в черния дроб.

    Недостатъчността на кръвообращението, която се развива с тромбоемболизъм, може да провокира развитието на болезнени хълцане, чревна пареза, напрежение в предната коремна стена, както и издуване на големи повърхностни вени на системната циркулация (шия, крака и др.). Кожата придобива блед цвят и може да се развие сив или пепеляв оттенък, сините устни се присъединяват по-рядко (главно с масивна белодробна емболия).

    В някои случаи можете да слушате сърдечен шум в систола, както и да разкриете галопираща аритмия. С развитието на белодробен инфаркт, като усложнение на PE, хемоптизата може да се появи при около 1/3 - 1/2 от пациентите, в комбинация с остра болезненост в гърдите и висока температура. Температурата продължава от няколко дни до една и половина седмици.

    Тежката тромбоемболия на белодробната артерия (масивна) е придружена от нарушения на церебралната циркулация със симптоми от централен произход - припадък, замаяност, гърчове, хълцане или кома.

    В някои случаи симптомите на остра бъбречна недостатъчност се добавят към нарушения, причинени от белодробна емболия.

    Описаните по-горе симптоми не са специфични конкретно за белодробната емболия, следователно, за да се постави правилна диагноза, е важно да се събере цялата медицинска анамнеза, като се обърне специално внимание на наличието на патологии, водещи до съдова тромбоза. Белодробната емболия обаче е задължително придружена от развитието на задух, увеличаване на сърдечната честота (тахикардия), повишено дишане и болки в гърдите. Ако тези четири симптома отсъстват, тогава човекът няма белодробна емболия. Всички останали симптоми трябва да се разглеждат заедно, като се има предвид наличието на дълбока венозна тромбоза или предишен сърдечен удар, което трябва да постави лекаря и близките роднини на пациента в състояние на тревога относно високия риск от развитие на белодробна емболия.

    Усложнения на белодробната емболия

    Основните усложнения на белодробната емболия са, както следва:

    • белодробен инфаркт;
    • парадоксална емболия на съдовете от големия кръг;
    • хронично повишаване на налягането в съдовете на белите дробове.

    Трябва да се помни, че навременното и адекватно лечение ще намали до минимум риска от усложнения..

    Белодробната емболия причинява сериозни патологични промени, водещи до увреждане и сериозни нарушения във функционирането на органите и системите.

    Основните патологии, които се развиват в резултат на белодробна емболия:

    • белодробен инфаркт;
    • плеврит;
    • пневмония;
    • белодробен абсцес;
    • емпием;
    • пневмоторакс;
    • остра бъбречна недостатъчност.

    Запушването на големи съдове на белите дробове (сегментни и лобарни) в резултат на развитието на PE често води до белодробен инфаркт. Средно, инфаркт на белия дроб се развива в рамките на 2-3 дни от момента, в който съдът е блокиран от тромб.

    Белодробният инфаркт усложнява PE, когато се комбинират няколко фактора:

    • запушване на съда от тромб;
    • намаляване на кръвоснабдяването на белодробната зона поради намаляване на това в бронхиалното дърво;
    • нарушение на нормалното преминаване на въздушния поток през бронхите;
    • наличието на сърдечно-съдова патология (сърдечна недостатъчност, митрална стеноза);
    • наличие на хронична обструктивна белодробна болест (ХОББ).

    Типичните симптоми на това усложнение на белодробната тромбоемболия са следните:
    • остра болка в гърдите;
    • хемоптизис;
    • задух;
    • повишена сърдечна честота;
    • хрупкав звук при дишане (крепита);
    • хрипове мокри над засегнатата област на белия дроб;
    • треска.

    Болката и крепитацията се развиват в резултат на изпотяване на течност от белите дробове и тези явления стават по-изразени при извършване на движения (кашлица, дълбоко вдишване или издишване). Течността постепенно се разтваря, докато болката и крепитацията намаляват. Въпреки това може да се развие различна ситуация: продължителното присъствие на течност в гръдната кухина води до възпаление на диафрагмата, а след това се присъединява остра болка в корема.

    Плевритът (възпаление на плеврата) е усложнение на инфаркт на белия дроб, което се причинява от изпотяване на патологична течност от засегнатата област на органа. Количеството изпотена течност обикновено е малко, но достатъчно, за да включи плеврата във възпалителния процес.

    В белия дроб в областта на развитие на инфаркта засегнатата тъкан претърпява разпад с образуването на абсцес (абсцес), който се развива в голяма кухина (кухина) или плеврална емпиема. Такъв абсцес може да се отвори и съдържанието му, състоящо се от продукти на разпадане на тъканите, да навлезе в плевралната кухина или в лумена на бронха, през който се отстранява отвън. Ако белодробната емболия е предшествана от хронична инфекция на бронхите или белите дробове, зоната на увреждане поради инфаркт ще бъде по-голяма.

    Пневмоторакс, плеврален емпием или абсцес са редки след белодробен инфаркт, причинен от PE.

    Патогенезата на белодробната емболия

    Целият набор от процеси, протичащи, когато съдът е блокиран от тромб, посоката на тяхното развитие, както и възможните резултати, включително усложнения, се нарича патогенеза. Нека разгледаме по-подробно патогенезата на белодробната емболия.

    Запушването на белодробните съдове води до развитието на различни респираторни разстройства и патологии на кръвообращението. Спирането на кръвоснабдяването в областта на белите дробове става поради запушване на съда. В резултат на запушване от тромб кръвта не може да премине извън този участък на съда. Следователно всички бели дробове, които са останали без кръвоснабдяване, образуват така нареченото "мъртво пространство". Цялата зона на "мъртвото пространство" на белия дроб се свива, а луменът на съответните бронхи е силно стеснен. Принудителната дисфункция с нарушение на нормалното хранене на дихателните органи се влошава от намаляване на синтеза на специално вещество - повърхностно активно вещество, което поддържа алвеолите на белия дроб в неразпадащо се състояние. Нарушаването на вентилацията, храненето и малкото количество ПАВ - всички тези фактори са ключови за развитието на белодробна ателектаза, която може да се формира напълно в рамките на 1-2 дни след белодробна емболия.

    Блокирането на белодробната артерия също значително намалява областта на нормалните, активно функциониращи съдове. Освен това малките кръвни съсиреци запушват малки съдове, а големи - големи клони на белодробната артерия. Това явление води до повишаване на работното налягане в малък кръг, както и до развитие на сърдечна недостатъчност от типа cor pulmonale.

    Често ефектите на рефлекторните и неврохуморални регулаторни механизми се добавят към непосредствените последици от съдова оклузия. Целият комплекс от фактори води до развитие на тежки сърдечно-съдови нарушения, които не съответстват на обема на засегнатите съдове. Тези рефлекторни и хуморални механизми на саморегулация включват на първо място рязко вазоконстрикция под въздействието на биологично активни вещества (серотонин, тромбоксан, хистамин).

    Образуването на тромби във вените на краката се развива въз основа на наличието на три основни фактора, обединени в комплекс, наречен „триада на Вирхов“.

    „Вирхов триада“ включва:

    • област на повредената вътрешна стена на съда;
    • намаляване на скоростта на притока на кръв във вените;
    • синдром на повишено кръвосъсирване.

    Тези компоненти водят до прекомерно образуване на кръвни съсиреци, което може да доведе до белодробна емболия. Най-опасни са кръвни съсиреци, които са слабо прикрепени към стената на съда, тоест плават.

    Достатъчно "пресни" кръвни съсиреци в белодробните съдове могат да бъдат разтворени и с малко усилия. Такова разтваряне на тромб (лизис), като правило, започва от момента на фиксирането му в съд с запушване на последния и този процес продължава от една и половина до две седмици. Тъй като съсирекът се разтваря и се възстановява нормалното кръвоснабдяване в областта на белия дроб, органът се възстановява. Тоест, пълно възстановяване е възможно с възстановяване на функциите на дихателния орган след отложената белодробна емболия.

    Рецидивираща белодробна емболия - запушване на малки клони на белодробната артерия.

    За съжаление белодробната емболия може да се повтори няколко пъти през живота. Такива повтарящи се епизоди на това патологично състояние се наричат ​​повтаряща се белодробна емболия. 10-30% от пациентите, които вече са страдали от тази патология, са податливи на повтаряща се белодробна емболия. Обикновено един човек може да има различен брой PE епизоди, вариращи от 2 до 20. Голям брой PE епизоди обикновено са представени от запушване на малки клони на белодробната артерия. По този начин, повтарящата се форма на белодробна емболия е морфологично запушване на малките клонове на белодробната артерия. Такива множество епизоди на запушване на малки съдове обикновено водят до емболизиране на големи клони на белодробната артерия, което образува масивна PE.

    Развитието на рецидивиращ ПЕ се насърчава от наличието на хронични заболявания на сърдечно-съдовата и дихателната система, както и онкологични патологии и хирургични интервенции на коремните органи. Рецидивиращата белодробна емболия обикновено няма ясни клинични признаци, което причинява нейното изтрито протичане. Следователно, това състояние рядко се диагностицира правилно, тъй като в повечето случаи неизразените признаци се объркват със симптоми на други заболявания. По този начин, повтарящата се белодробна емболия е трудно да се диагностицира..

    Най-често повтарящата се белодробна емболия се прикрива като редица други заболявания. Обикновено тази патология се изразява в следните условия:

    • повтаряща се пневмония, възникваща от неизвестна причина;
    • плеврит, който продължава няколко дни;
    • припадъци;
    • сърдечно-съдов колапс;
    • пристъпи на астма;
    • повишена сърдечна честота;
    • затруднено дишане;
    • треска, която не се отстранява от антибактериални лекарства;
    • сърдечна недостатъчност при липса на хронична болест на сърцето или белите дробове.

    Рецидивиращата белодробна емболия води до следните усложнения:
    • пневмосклероза (заместване на белодробната тъкан с съединителна тъкан);
    • емфизем на белите дробове;
    • повишено налягане в белодробната циркулация (белодробна хипертония);
    • сърдечна недостатъчност.

    Повтарящата се белодробна емболия е опасна, защото следващият епизод може да премине с внезапна смърт.

    Диагностика на белодробната емболия

    Диагнозата на белодробна емболия е доста трудна. За да се подозира това конкретно заболяване, трябва да се има предвид възможността за неговото развитие. Затова винаги трябва да обръщате внимание на рисковите фактори, които предразполагат към развитието на PE. Подробният разпит на пациента е жизненоважна необходимост, тъй като индикация за наличието на инфаркт, операции или тромбоза ще помогне да се определи правилно причината за ПЕ и зоната, от която е доведен тромбът, който блокира белодробния съд.
    Всички други изследвания, проведени за откриване или изключване на PE, са разделени на две категории:

    • задължителни, които се предписват на всички пациенти с предполагаема диагноза PE, за да го потвърдят (ЕКГ, рентген, ехокардиография, сцинтиграфия на белите дробове, ултразвук на вените на краката);
    • допълнителни, които се извършват при необходимост (ангиопулмонография, илеокаваграфия, налягане в вентрикулите, предсърдията и белодробната артерия).

    Помислете за стойността и информационното съдържание на различни диагностични методи за откриване на белодробна емболия.

    Сред лабораторните индикатори, с PE, стойностите на следната промяна:

    • увеличаване на концентрацията на билирубин;
    • увеличение на общия брой левкоцити (левкоцитоза);
    • повишена скорост на утаяване на еритроцитите (ESR);
    • увеличаване на концентрацията на продукти на разграждане на фибриноген в кръвната плазма (главно D-димери).

    При диагностицирането на тромбоемболизъм е необходимо да се вземе предвид развитието на различни рентгенови синдроми, отразяващи съдови лезии на определено ниво. Честотата на някои радиологични признаци, в зависимост от различните нива на белодробна съдова обструкция при белодробна емболия, е представена в таблицата.

    Рентгенови синдромиМестоположението на кръвния съсирек
    Багажник, основни клонове на белодробния
    артерии
    Лобар, сегментни клонове
    белодробна артерия
    Симптом на Westermark,%5.21.9
    Висок купол
    диафрагма,%
    16.714.5
    Белодробно сърце,%15.61.9
    Разширени корени на белите дробове,%16.63.8
    Течност в гръдната кухина,%8.114.6
    Огнища на ателектаза,%3.17.6

    По този начин рентгеновите промени са доста редки и не са строго специфични, тоест са характерни за PE. Следователно рентгенографията при диагностицирането на PE не позволява правилна диагноза, но може да помогне да се разграничи заболяването от други патологии, които имат същите симптоми (например крупозна пневмония, пневмоторакс, плеврит, перикардит, аневризма на аортата).

    Информативен метод за диагностициране на PE е електрокардиограма и промените върху него отразяват тежестта на заболяването. Комбинацията от специфичен ЕКГ модел с анамнеза за заболяването дава възможност да се диагностицира PE с висока точност.

    Ехокардиографията ще помогне да се определи точното местоположение в сърцето, формата, размера и обема на тромба, който е причинил ПЕ.

    Методът на перфузионна сцинтиграфия на белия дроб разкрива голям набор от диагностични критерии, поради което това изследване може да се използва като скринингов тест за откриване на PE. Сцинтиграфията ви позволява да получите "картина" на съдовете на белите дробове, която има ясно разграничени области на нарушения на кръвообращението, но не може да се определи точното местоположение на запушването на артерията. За съжаление сцинтиграфията има сравнително висока диагностична стойност само за потвърждаване на PE, причинено от запушване на големи клони на белодробната артерия. PE, свързано със запушване на малки клони на белодробната артерия, които не се откриват чрез сцинтиграфия.

    За да се диагностицира PE с по-голяма точност, е необходимо да се сравнят данните на няколко метода на изследване, например, резултатите от сцинтиграфия и рентген, както и да се вземат предвид анамнестичните данни, показващи наличието или отсъствието на тромботични заболявания.

    Най-надеждният, специфичен и чувствителен метод за диагностициране на белодробна емболия е ангиографията. Визуално на ангиограмата се разкрива празен съд, който се изразява в рязко счупване в хода на артерията.

    Спешна грижа за белодробна емболия

    При откриване на PE трябва да се окаже спешна помощ, която се състои в провеждане на реанимационни мерки.

    Комплексът от мерки за спешна помощ включва следните мерки:

    • почивка на легло;
    • поставяне на катетър в централната вена, чрез който се прилагат лекарства и се измерва венозно налягане;
    • въвеждане на хепарин до 10 000 IU венозно;
    • кислородна маска или въвеждане на кислород през катетър в носа;
    • постоянна инжекция на допамин, реополиглюцин и антибиотици във вената, ако е необходимо.

    Реанимационните мерки са насочени към възстановяване на кръвоснабдяването на белите дробове, предотвратяване на развитието на сепсис и образуване на хронична белодробна хипертония.

    Лечение на белодробна емболия

    Тромболитична терапия на PE
    След като първата помощ е оказана на пациента с белодробна емболия, е необходимо да се продължи лечението, насочено към пълна резорбция на тромба и предотвратяване на рецидив. За тази цел се използва хирургично лечение или тромболитична терапия, базирана на използването на следните лекарства:

    • хепарин;
    • фраксипарин;
    • стрептокиназа;
    • урокиназа;
    • тъканен плазминогенен активатор.

    Всички горепосочени лекарства са в състояние да разтворят кръвни съсиреци и предотвратяват образуването на нови. В този случай хепаринът се прилага интравенозно в продължение на 7-10 дни, като се наблюдават параметрите на кръвосъсирването (APTT). Активираното частично тромбопластиново време (APTT) трябва да се колебае в рамките на 37 - 70 секунди с инжекции с хепарин. Преди отмяната на хепарина (3-7 дни) те започват да приемат варфарин (кардиомагнил, тромбостоп, тромбоаза и др.) В таблетки, следейки показатели за кръвосъсирване, като протромбиново време (PT) или международно нормализирано съотношение (INR). Приемът на варфарин продължава една година след претърпения епизод на PE, като се увери, че INR е 2-3, а PT е 40-70%.

    Стрептокиназата и урокиназата се прилагат интравенозно през деня, средно веднъж месечно. Тъканният плазминогенен активатор се прилага също интравенозно, като една доза се прилага за няколко часа.

    Тромболитичната терапия не трябва да се провежда след операция, както и при наличие на заболявания, потенциално опасни с кървене (например пептична язва). Като цяло трябва да се помни, че тромболитичните лекарства увеличават риска от кървене..

    Хирургично лечение на белодробна емболия
    Хирургичното лечение на PE се извършва, когато са засегнати повече от половината от белите дробове. Лечението е следното: с помощта на специална техника тромбът се отстранява от съда, за да се премахне препятствието по пътя на кръвния поток. Сложната хирургия е показана само когато големи клони или ствол на белодробната артерия са блокирани, тъй като е необходимо да се възстанови притока на кръв към почти цялата област на белите дробове..

    Предотвратяване на белодробна емболия

    Тъй като PE има тенденция към повтарящ се курс, е много важно да се провеждат специални превантивни мерки, които ще помогнат да се предотврати повторната поява на грандиозна и тежка патология.

    Профилактиката на PE се извършва при хора с висок риск от развитие на патология.

    Препоръчително е профилактиката на PE да се извършва при следните категории хора:

    • над 40 години;
    • претърпял инфаркт или инсулт;
    • наднормено тегло;
    • операции върху органите на корема, малкия таз, краката и гърдите;
    • епизод на дълбока венозна тромбоза на краката или PE в миналото.

    Превантивните мерки включват следните необходими действия:
    • Ултразвук на вените на краката;
    • стегнато превързване на краката;
    • компресия на вените на подбедрицата със специални маншети;
    • редовно инжектиране на хепарин под кожата, фраксипарин или реополиглюцин във вена;
    • лигиране на големи вени в краката;
    • имплантиране на специални кава филтри с различни модификации (например Mobin-Uddin, Greenfield, "лале на Гюнтер", "часовник" и т.н.).

    Кава филтърът е доста труден за инсталиране, но правилното приложение надеждно предотвратява развитието на PE. Неправилно поставеният кава филтър ще увеличи риска от образуване на кръвни съсиреци и последващо развитие на PE. Следователно операцията за инсталиране на кава филтъра трябва да се извършва само от квалифициран специалист в добре оборудвана медицинска институция..

    По този начин белодробната емболия е много сериозно патологично състояние, което може да доведе до смърт или увреждане. Поради тежестта на заболяването е необходимо, ако има и най-малкото подозрение за PE, да се консултирате с лекар или да извикате линейка в тежко състояние. Ако е пренесен епизод на PE, или има рискови фактори, бдителността към тази патология трябва да бъде увеличена. Винаги имайте предвид, че болестта е по-лесно да се предотврати, отколкото да се лекува, така че не пренебрегвайте превантивните мерки.

    Автор: Nasedkina A.K. Специалист по биомедицински изследвания.